DLH – ¿Estás preparado para un factor muy bueno?

La anemia hemolítica es un grupo de trastornos hemolíticos (sea intravascular como extravascular), que causan la minoración de la masa de glóbulos colorados sanguíneos. A diferencia de anemias no hemolíticas (por déficit de hierro por servirnos de un ejemplo), en las anemias hemolíticas la vida de los glóbulos rojos en sangre periférica (normal entre noventa y ciento veinte días) está acortada. La medula ósea eritropoyética, en un intento de mantener la producción de eritrocitos prematuramente destruidos, presenta una considerable hiperplasia. En el frotis sanguíneo, se observan policromasia (variación de color de los glóbulos rojos) por aumento del número de reticulocitos. Raramente se ven eritroblastos u otros precursores eritrocíticos en la periferia. En el plasma, el aumento de la fracción libre (no conjugada o indirecta) de la bilirrubina y de la LDH de origen eritrocitario son propios. La haptoglobina (proteína de transporte de la fracción proteica de la hemoglobina) está disminuida por aclaramiento en el sistema fagocítico-mononuclear. Extravascular. Si la hemólisis es extravascular, la destrucción de los glóbulos rojos ocurre eminentemente en los sinusoides venosos del bazo y otros órganos. Este género de mecanismo no presenta hemoglobinuria y la prueba de Coombs directa es negativa (ausencia de anticuerpos anti-glóbulo colorado). Intravascular. Si la hemólisis es intravascular, la destrucción de los eritrocitos ocurre eminentemente dentro de los vasos sanguíneos. Este género de mecanismo presenta hemoglobinuria (reacción positiva para sangre en la tira reactiva de orina) y hemosiderinuria y la prueba de Coombs directa es positiva (presencia de anticuerpos anti-glóbulo rojo). Hemorragias agudas (por traumatismo). Lesiones por medicamentos u otros agentes químicos: se diagnostica a las lesiones por medicamentos como anemias inducidas por drogas, que presentarían un cuadro afín a las anemias hemolíticas autoinmunes, pues hay rotura de la membrana de los glóbulos rojos generando la hemólisis. Consumo muy excesivo de ácido ascórbico (vitamina C) podría, en ciertas personas, provocar también la anemia hemolítica. En el tipo C la transfusión de glóbulos rojos no está indicada y el tratamiento con corticoides (prednisona o metilprednisolona) mejora la sobrevida de los eritrocitos. Las anemias hemolíticas con producción de anticuerpos anti-glóbulo rojo se llaman anemias hemolíticas autoinmunes. Estas pueden ser idiopáticas (de causa desconocida) en el 20-40 por cien o secundarias a otras enfermedades hematológicas y no hematológicas en el 60-80 por cien de los casos. Entre las causas hematológicas son frecuentes los síndromes linfoproliferativos (linfoma de Hodgkin, leucemia linfática crónica) y la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN). Entre las causas no hematológicas se encuentran las reacciones blog post-virales (virus de Epstein Barr, VIH, virus de hepatitis) y las reacciones a drogas (penicilina, metildopa, quinidina). La anemia hemolítica asociada con la trombocitopenia se ha llamado síndrome de Evans.